NEUROCURIOSIDAD

LOS TRASTORNOS CEREBRALES DE LA COCAÍNA VAN MÁS ALLÁ DEL SISTEMA DE LA DOPAMINA

Muchos estudios sobre la adicción a la cocaína, e intentos para combatirla, se han centrado en los transportadores de dopamina, proteína que reabsorbe la señal química de "recompensa" del cerebro.

Ya que la cocaína bloquea a estos transportadores, la señal de placer perdura. Sin embargo, un reciente estudio conducido en el Laboratorio Nacional de Brookhaven sugiere que las alteraciones provocadas por la cocaína abarcan más que el sistema de la dopamina. Esta droga tiene efectos significativos sobre el metabolismo.El descubrimiento puede allanar el camino para desarrollar nuevos métodos destinados al tratamiento de la adicción. Los científicos utilizaron tomografía por emisión de positrones (PET), para medir el metabolismo cerebral de ratones deficientes en el trasportador de dopamina, y en hermanos suyos normales. En esta técnica, los científicos administraron glucosa (el principal combustible del cerebro) marcada radiactivamente, y usaron el escáner PET para rastrear su concentración en diversas regiones del cerebro. Examinaron a los ratones antes y después de la administración de cocaína, y compararon los resultados con los obtenidos en ratones tratados con solución salina en lugar de la droga. Después de la administración de cocaína, el metabolismo cerebral experimentó una reducción en ambos grupos de ratones, aunque más significativamente en los normales. La reducción se observó en muchas regiones del cerebro, probablemente porque la cocaína bloqueó a los transportadores de dopamina. Sin embargo, también se observó una reducción del metabolismo en la región del tálamo en ratones con deficiencia del transportador. Este efecto posiblemente se debe al efecto de la cocaína sobre otros sistemas de neurotransmisores, como el de la serotonina, o el de la norepinefrina. En resumen, los trastornos que sobre la actividad cerebral causa la cocaína se deben, en su mayor parte, a su acción sobre la dopamina, pero también, aunque en menor grado, por su efecto sobre la norepinefrina o la serotonina. Este hallazgo permitirá profundizar más en el conocimiento del mecanismo de adicción a la cocaína.

EL DOLOR CRÓNICO PERJUDICA AL CEREBRO

Las personas con dolor permanente no sólo sufren por la sensación directa del dolor punzante. También experimentan problemas al dormir, a menudo padecen de ansiedad y depresión, e incluso les resulta difícil tomar decisiones simples. En un nuevo estudio, investigadores de la Escuela Feinberg de Medicina en la Universidad del Noroeste, EE.UU., han identificado una pista que podría explicar cómo el sufrir dolor crónico podría, a largo plazo, activar esos otros síntomas relacionados. Los investigadores encontraron que en un cerebro sano todas las regiones se hallan en un estado de equilibrio. Cuando se activa una región, las demás mantienen una baja actividad. Pero en personas con dolor crónico, una región frontal de la corteza asociada principalmente con las emociones nunca está "en silencio", y acaba interfiriendo en conexiones entre neuronas. Las áreas que resultan afectadas dejan de desactivarse cuando debieran. Ésta es la primera demostración de la existencia de perturbaciones en los cerebros de pacientes de dolor crónico no directamente relacionadas con la sensación de dolor. Dante Chialvo, Marwan Baliki, Paul Geha y Vania Apkarian utilizaron resonancia magnética funcional por imágenes (fMRI) para examinar los cerebros de personas con dolor crónico en la zona baja de la espalda, y los de un grupo de voluntarios sin dolor, mientras seguían una barra móvil en una pantalla de ordenador. El estudio mostró que las personas con dolor crónico ejecutaban bien la tarea, pero a expensas de usar el cerebro de una manera distinta a como lo hacían quienes estaban libres de dolor.
Cuando ciertas partes de la corteza eran activadas en los cerebros de los sujetos sin dolor, algunas otras resultaban desactivadas, manteniéndose un equilibrio cooperativo entre las regiones, a modo de red. En cambio, en los cerebros de las personas aquejadas de dolor crónico, uno de los nodos de esta red no cesaba en su actividad intensa.
Este disparar constante de las neuronas en tales regiones del cerebro podría causar daños permanentes. Los científicos saben que cuando las neuronas disparan en exceso sus señales, eso puede cambiar sus conexiones con otras y/o incluso llevarlas a morir, porque son incapaces de sostener ese nivel tan elevado de actividad durante mucho tiempo.

NUEVO MAPA DEL LENGUAJE EN EL CEREBRO PERMITIRÁ CIRUGÍAS CEREBRALES MÁS EFICACES

Neurocirujanos de la Universidad de California, en San Francisco, están obteniendo resultados significativos con una nueva técnica de mapeo del cerebro que permite la extracción segura de tumores en áreas que son especialmente críticas por estar cerca de las estructuras cerebrales responsables del lenguaje. La técnica minimiza los riesgos para el cerebro y reduce la cantidad de tiempo que un paciente debe permanecer consciente durante la cirugía.

El estudio también aporta nuevos datos que refinan el conocimiento que los científicos poseen acerca de cómo se organiza el lenguaje en la corteza cerebral humana. Identifica nuevas regiones involucradas en la producción del lenguaje hablado, la lectura y la capacidad de relacionar objetos, vivos o no, con el nombre que define o identifica a cada uno. El equipo empleó estos datos para generar un mapa cortical tridimensional del lenguaje que es más detallado, e integra más datos, que ningún otro mapa anterior del lenguaje en el cerebro.

Los investigadores han encontrado que la organización del lenguaje es mucho más diversa e individualizada de lo que se creía con anterioridad.

Una comprensión correcta de la organización cortical del lenguaje tiene implicaciones clínicas que van más allá de los pacientes con tumores cerebrales. Cualquier paciente con epilepsia, o que ha sufrido un derrame cerebral o una herida grave en la cabeza, y que como consecuencia de ello experimenta dificultades relacionadas con el lenguaje, puede ser mejor analizado ahora en el contexto de esta anatomía revisada.

La técnica es conocida como "mapeo cerebral negativo". Elimina la dependencia que de los métodos tradicionales de mapeo cerebral del lenguaje han tenido los cirujanos, métodos que generalmente requieren retirar grandes secciones del cráneo y analizar de modo exhaustivo el cerebro mientras el paciente permanece despierto. La nueva técnica permite también craneotomías más pequeñas que dejen expuesto sólo el tumor y un pequeño margen adicional del tejido cerebral circundante, y no varios centímetros o más del cerebro del paciente, como era usual.

Después de la craneotomía, el neurocirujano "mapea" el cerebro mediante un electrodo bipolar. La estrategia no requiere una identificación positiva de los puntos del cerebro responsables del lenguaje. Esa identificación positiva mediante las técnicas tradicionales de mapeo cerebral se basa en inducir interrupciones momentáneas en la actividad de tales puntos, e identificarlos por los efectos que esas interrupciones tienen sobre el paciente, como por ejemplo su súbita incapacidad o dificultad para nombrar objetos, o leer, o articular palabras). La nueva estrategia se basa en localizar las áreas negativas, es decir aquellas que no desempeñan ninguna función relativa al lenguaje.

CÓMO EL CEREBRO GENERA LA TENDENCIA HUMANA HACIA EL OPTIMISMO

Investigadores de la Universidad de Nueva York han identificado una red neuronal que puede generar la tendencia humana al optimismo. Como humanos, esperamos vivir mucho más tiempo y tener más éxito que lo que estadísticamente nos toca, y subvaloramos nuestra probabilidad de llegar a un divorcio o padecer un cáncer. Los resultados del nuevo estudio correlacionan la tendencia al optimismo con las mismas regiones del cerebro que muestran irregularidades en la depresión. El estudio fue realizado por un equipo de investigadores del laboratorio de la profesora Elizabeth Phelps, de la Universidad de Nueva York. La autora principal fue Tali Sharot, actualmente en el University College de Londres. El equipo de la investigación utilizó imágenes obtenidas por resonancia magnética funcional (fMRI, por sus siglas en inglés) para examinar el funcionamiento del cerebro mientras los participantes pensaban en posibles eventos futuros de sus vidas (como "ganar un premio" o "el fin de una relación sentimental"). Se descubrió un reforzamiento de la actividad de la amígdala y la corteza cingulada anterior rostral, las mismas áreas del cerebro que presentan un funcionamiento defectuoso en la depresión. La activación de la corteza cingulada anterior rostral se correlacionó con la característica del optimismo, siendo los participantes más optimistas los que mostraban una actividad mayor en esta región al imaginar futuros eventos positivos. El equipo encontró que los participantes con mayor tendencia a esperar más eventos positivos que negativos en su futuro cercano, también imaginaban los positivos con mayor intensidad.

"Nuestros resultados sugieren que mientras el pasado está congelado, el futuro está abierto a la interpretación, permitiendo a las personas distanciarse de los posibles eventos negativos y acercarse más a los positivos", explica Elizabeth Phelps, profesora de psicología y ciencia neuronal. "Comprender el optimismo es fundamental ya que éste se correlaciona con la salud física y mental. Por otro lado, una visión pesimista se correlaciona con los síntomas de la depresión".

Los resultados obtenidos a partir de las imágenes de la actividad cerebral sugieren la existencia de un mecanismo que media en la tendencia conductual observada hacia el optimismo. Anteriormente se había demostrado que la corteza cingulada anterior rostral estaba involucrada en la regulación de las respuestas emocionales. Los resultados actuales sugieren que en los individuos sanos esta región puede ayudar a integrar y regular la información emocional y autobiográfica para generar una visión positiva del futuro.

DETECTAN LA CAUSA NEUROLÓGICA DEL TRASTORNO DISMÓRFICO CORPORAL

Aunque presentan una apariencia física normal, las personas que sufren de trastorno dismórfico corporal, o TDC, se perciben a sí mismas como feas o desfiguradas. Una reciente investigación mediante visualización de escaneos cerebrales, pone de manifiesto que el cerebro de estas personas es, en principio, estructuralmente normal, pero el problema es que funciona de modo anormal cuando procesa los detalles visuales.

Los resultados de esta investigación, realizada en la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA), son los primeros en demostrar una razón biológica para la percepción tan distorsionada que estos pacientes tienen de su imagen corporal.

"Nuestro descubrimiento sugiere que en el cerebro con TDC, el "hardware" está bien, pero hay un problema técnico en el funcionamiento del "software", que impide que los pacientes puedan verse con los criterios con los que lo hacen otros", explica el Dr. Jamie Feusner, investigador principal y Profesor de Psiquiatría en el Instituto Semel de Neurociencias y Comportamiento Humano de la UCLA.

Ahora, al identificar los investigadores una posible causa física, también podrán identificar maneras de "entrenar" a los cerebros de estos pacientes para que puedan aprender a percibir sus rostros de modo más fidedigno.

Los individuos con TDC tienden a obsesionarse con una deformidad imaginaria en su apariencia física o a magnificar hasta cotas extremas un ligero defecto. Para solucionar su "problema", tienden a efectuarse cirugías plásticas, a veces en repetidas ocasiones.

A menudo, sienten vergüenza, depresión y ansiedad, lo cual aumenta el riesgo de que se suiciden.

El TDC afecta aproximadamente a un 2 por ciento de la población, tiende a circular dentro de algunas familias, y es especialmente común en personas con trastorno obsesivo compulsivo. El 30 por ciento de las personas con TDC sufren de trastornos alimentarios, también vinculados a una percepción distorsionada de la imagen propia, como por ejemplo la anorexia.

Para revelar cómo el cerebro de los pacientes con TDC procesa la información visual, se utilizó resonancia magnética funcional por imágenes (fMRI). El equipo de la UCLA proveyó a 12 participantes con gafas especiales que les permitían ver fotos digitales de diversos rostros mientras se les escaneaba el cerebro.

Cada uno de los voluntarios vio imágenes de tres tipos.

La del primer tipo era una foto sin modificar.

La del segundo era una foto alterada para eliminar detalles faciales que aparecen frecuentemente, como pecas, arrugas o cicatrices. Esta técnica de "baja frecuencia" hace un tanto borrosa o suavizada la imagen.

La del tercer tipo, una técnica de "alta frecuencia", esencialmente sustrajo la imagen suavizada a la foto original, dando ello lugar a una imagen parecida a un dibujo con líneas claramente detalladas.

El equipo de Feusner comparó las respuestas de los pacientes con TDC con las de los 12 sujetos de control. Los investigadores observaron una clara diferencia en la forma en que funcionaban sectores del hemisferio cerebral derecho y del izquierdo en las personas con TDC frente a aquellas sin esa alteración.

Los pacientes con TDC utilizaban más a menudo su hemisferio cerebral izquierdo, la parte analítica, mejor preparada para procesar detalles complejos, incluso cuando procesaban las imágenes menos intrincadas, de baja frecuencia. En cambio, la parte izquierda del cerebro de los sujetos de control se activaba sólo al interpretar la información más detallada, de alta frecuencia. Sus cerebros procesaban las imágenes originales y las de baja frecuencia en el lado derecho, que está más orientado a ver las cosas en su globalidad.

Los investigadores no saben por qué los pacientes con TDC analizan todos los rostros como si fueran de alta frecuencia.

Estos resultados sugieren que los cerebros con TDC están programados para extraer los detalles, o "completarlos" allá donde no existen. Es posible que estén pensando en su propia cara aún cuando estén mirando las de otros.

EL ESTRÉS PUEDE PERJUDICAR LA MEMORIA Y EL APRENDIZAJE INCLUSO A CORTO PLAZO

Breves períodos de estrés, que duren tan sólo unas pocas horas, pueden afectar a la comunicación entre células cerebrales en áreas asociadas con el aprendizaje y la memoria, según los resultados de un nuevo estudio.

Ya se sabía que el estrés grave, durante semanas o meses, puede perjudicar a la comunicación entre las células en la región del cerebro correspondiente al aprendizaje y la memoria, pero este nuevo estudio, efectuado por investigadores de la Universidad de California en Irvine, proporciona la primera evidencia de que a corto plazo el estrés tiene el mismo efecto.

"El estrés es una constante en nuestras vidas y no puede ser evitado", reconoce la doctora Tallie Z. Baram, catedrática en Ciencias Neurológicas en la Escuela de Medicina de la citada universidad, e investigadora principal del estudio. "Nuestros resultados pueden desempeñar un papel importante en el actual desarrollo de medicamentos para impedir esos efectos indeseables, y también ofrecen una idea más clara sobre por qué algunas personas son olvidadizas o tienen dificultades para retener información durante situaciones de estrés".

En el presente estudio, Baram y sus colegas identificaron un proceso hasta ahora virtualmente desconocido por el cual el estrés causa esos efectos. Ellos encontraron que más que implicar al cortisol, la ampliamente conocida hormona del estrés, que circula por todo el cuerpo, el estrés agudo activa a unas hormonas que liberan corticotropina, lo cual perturba el proceso por el cual el cerebro recoge y almacena los recuerdos.

El aprendizaje y la memoria tienen lugar en las sinapsis, que son los enlaces a través de los cuales se comunican las células cerebrales. Estas sinapsis residen en las espinas dendríticas, que son prolongaciones especializadas, parecidas a ramas de árbol, de las neuronas.

En estudios con ratas y ratones, el grupo de Baram observó que la liberación en el hipocampo, el centro principal del aprendizaje y la memoria en el cerebro, de las hormonas que liberan corticotropina, llevó a una rápida desintegración de estas espinas dendríticas, lo que a su vez limitó la capacidad para recoger y almacenar recuerdos mediante las sinapsis.

Los investigadores descubrieron que al bloquear la interacción entre las moléculas de hormonas que liberan corticotropina, y las moléculas de los receptores, se elimina el daño ocasionado por el estrés sobre las espinas dendríticas en las células del hipocampo que participan en el aprendizaje y la memoria.

Además, los autores reprodujeron los efectos del estrés en las espinas dendríticas, por medio de la administración de bajos niveles de hormonas sintéticas liberadoras de corticotropina, y observaron cómo las espinas se retraían en cuestión de minutos. "Afortunadamente, una vez son eliminadas las hormonas liberadoras de corticotropina, las espinas parecen crecer de nuevo", apunta Baram.

Hay compuestos en fase de desarrollo que muestran capacidad de bloquear los receptores de las hormonas liberadoras de corticotropina, y este estudio puede desempeñar un papel significativo en la creación de terapias basadas en esos compuestos dirigidas a tratar la pérdida de capacidad de aprendizaje y de memoria relacionada con el estrés.