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LOS TRASTORNOS CEREBRALES DE LA COCAÍNA VAN MÁS ALLÁ DEL SISTEMA DE LA DOPAMINA
Muchos estudios sobre la adicción a la cocaína, e intentos para combatirla, se han centrado en los transportadores de dopamina, proteína que reabsorbe la señal química de "recompensa" del cerebro.
Ya que la cocaína bloquea a estos transportadores, la señal de placer perdura. Sin embargo, un reciente estudio conducido en el Laboratorio Nacional de Brookhaven sugiere que las alteraciones provocadas por la cocaína abarcan más que el sistema de la dopamina. Esta droga tiene efectos significativos sobre el metabolismo.El descubrimiento puede allanar el camino para desarrollar nuevos métodos destinados al tratamiento de la adicción. Los científicos utilizaron tomografía por emisión de positrones (PET), para medir el metabolismo cerebral de ratones deficientes en el trasportador de dopamina, y en hermanos suyos normales. En esta técnica, los científicos administraron glucosa (el principal combustible del cerebro) marcada radiactivamente, y usaron el escáner PET para rastrear su concentración en diversas regiones del cerebro. Examinaron a los ratones antes y después de la administración de cocaína, y compararon los resultados con los obtenidos en ratones tratados con solución salina en lugar de la droga. Después de la administración de cocaína, el metabolismo cerebral experimentó una reducción en ambos grupos de ratones, aunque más significativamente en los normales. La reducción se observó en muchas regiones del cerebro, probablemente porque la cocaína bloqueó a los transportadores de dopamina. Sin embargo, también se observó una reducción del metabolismo en la región del tálamo en ratones con deficiencia del transportador. Este efecto posiblemente se debe al efecto de la cocaína sobre otros sistemas de neurotransmisores, como el de la serotonina, o el de la norepinefrina. En resumen, los trastornos que sobre la actividad cerebral causa la cocaína se deben, en su mayor parte, a su acción sobre la dopamina, pero también, aunque en menor grado, por su efecto sobre la norepinefrina o la serotonina. Este hallazgo permitirá profundizar más en el conocimiento del mecanismo de adicción a la cocaína.
EL DOLOR CRÓNICO PERJUDICA AL CEREBRO
Las personas con dolor permanente no sólo sufren por la sensación directa del dolor punzante. También experimentan problemas al dormir, a menudo padecen de ansiedad y depresión, e incluso les resulta difícil tomar decisiones simples. En un nuevo estudio, investigadores de la Escuela Feinberg de Medicina en la Universidad del Noroeste, EE.UU., han identificado una pista que podría explicar cómo el sufrir dolor crónico podría, a largo plazo, activar esos otros síntomas relacionados. Los investigadores encontraron que en un cerebro sano todas las regiones se hallan en un estado de equilibrio. Cuando se activa una región, las demás mantienen una baja actividad. Pero en personas con dolor crónico, una región frontal de la corteza asociada principalmente con las emociones nunca está "en silencio", y acaba interfiriendo en conexiones entre neuronas. Las áreas que resultan afectadas dejan de desactivarse cuando debieran. Ésta es la primera demostración de la existencia de perturbaciones en los cerebros de pacientes de dolor crónico no directamente relacionadas con la sensación de dolor. Dante Chialvo, Marwan Baliki, Paul Geha y Vania Apkarian utilizaron resonancia magnética funcional por imágenes (fMRI) para examinar los cerebros de personas con dolor crónico en la zona baja de la espalda, y los de un grupo de voluntarios sin dolor, mientras seguían una barra móvil en una pantalla de ordenador. El estudio mostró que las personas con dolor crónico ejecutaban bien la tarea, pero a expensas de usar el cerebro de una manera distinta a como lo hacían quienes estaban libres de dolor.
Cuando ciertas partes de la corteza eran activadas en los cerebros de los sujetos sin dolor, algunas otras resultaban desactivadas, manteniéndose un equilibrio cooperativo entre las regiones, a modo de red. En cambio, en los cerebros de las personas aquejadas de dolor crónico, uno de los nodos de esta red no cesaba en su actividad intensa.
Este disparar constante de las neuronas en tales regiones del cerebro podría causar daños permanentes. Los científicos saben que cuando las neuronas disparan en exceso sus señales, eso puede cambiar sus conexiones con otras y/o incluso llevarlas a morir, porque son incapaces de sostener ese nivel tan elevado de actividad durante mucho tiempo.
NUEVO MAPA DEL LENGUAJE EN EL CEREBRO PERMITIRÁ CIRUGÍAS CEREBRALES MÁS EFICACES
Neurocirujanos de la Universidad de California, en San Francisco, están obteniendo resultados significativos con una nueva técnica de mapeo del cerebro que permite la extracción segura de tumores en áreas que son especialmente críticas por estar cerca de las estructuras cerebrales responsables del lenguaje. La técnica minimiza los riesgos para el cerebro y reduce la cantidad de tiempo que un paciente debe permanecer consciente durante la cirugía.
El estudio también aporta nuevos datos que refinan el conocimiento que los científicos poseen acerca de cómo se organiza el lenguaje en la corteza cerebral humana. Identifica nuevas regiones involucradas en la producción del lenguaje hablado, la lectura y la capacidad de relacionar objetos, vivos o no, con el nombre que define o identifica a cada uno. El equipo empleó estos datos para generar un mapa cortical tridimensional del lenguaje que es más detallado, e integra más datos, que ningún otro mapa anterior del lenguaje en el cerebro.
Los investigadores han encontrado que la organización del lenguaje es mucho más diversa e individualizada de lo que se creía con anterioridad.
Una comprensión correcta de la organización cortical del lenguaje tiene implicaciones clínicas que van más allá de los pacientes con tumores cerebrales. Cualquier paciente con epilepsia, o que ha sufrido un derrame cerebral o una herida grave en la cabeza, y que como consecuencia de ello experimenta dificultades relacionadas con el lenguaje, puede ser mejor analizado ahora en el contexto de esta anatomía revisada.
La técnica es conocida como "mapeo cerebral negativo". Elimina la dependencia que de los métodos tradicionales de mapeo cerebral del lenguaje han tenido los cirujanos, métodos que generalmente requieren retirar grandes secciones del cráneo y analizar de modo exhaustivo el cerebro mientras el paciente permanece despierto. La nueva técnica permite también craneotomías más pequeñas que dejen expuesto sólo el tumor y un pequeño margen adicional del tejido cerebral circundante, y no varios centímetros o más del cerebro del paciente, como era usual.
Después de la craneotomía, el neurocirujano "mapea" el cerebro mediante un electrodo bipolar. La estrategia no requiere una identificación positiva de los puntos del cerebro responsables del lenguaje. Esa identificación positiva mediante las técnicas tradicionales de mapeo cerebral se basa en inducir interrupciones momentáneas en la actividad de tales puntos, e identificarlos por los efectos que esas interrupciones tienen sobre el paciente, como por ejemplo su súbita incapacidad o dificultad para nombrar objetos, o leer, o articular palabras). La nueva estrategia se basa en localizar las áreas negativas, es decir aquellas que no desempeñan ninguna función relativa al lenguaje.
CÓMO EL CEREBRO GENERA LA TENDENCIA HUMANA HACIA EL OPTIMISMO
Investigadores de la Universidad de Nueva York han identificado una red neuronal que puede generar la tendencia humana al optimismo. Como humanos, esperamos vivir mucho más tiempo y tener más éxito que lo que estadísticamente nos toca, y subvaloramos nuestra probabilidad de llegar a un divorcio o padecer un cáncer. Los resultados del nuevo estudio correlacionan la tendencia al optimismo con las mismas regiones del cerebro que muestran irregularidades en la depresión. El estudio fue realizado por un equipo de investigadores del laboratorio de la profesora Elizabeth Phelps, de la Universidad de Nueva York. La autora principal fue Tali Sharot, actualmente en el University College de Londres. El equipo de la investigación utilizó imágenes obtenidas por resonancia magnética funcional (fMRI, por sus siglas en inglés) para examinar el funcionamiento del cerebro mientras los participantes pensaban en posibles eventos futuros de sus vidas (como "ganar un premio" o "el fin de una relación sentimental"). Se descubrió un reforzamiento de la actividad de la amígdala y la corteza cingulada anterior rostral, las mismas áreas del cerebro que presentan un funcionamiento defectuoso en la depresión. La activación de la corteza cingulada anterior rostral se correlacionó con la característica del optimismo, siendo los participantes más optimistas los que mostraban una actividad mayor en esta región al imaginar futuros eventos positivos. El equipo encontró que los participantes con mayor tendencia a esperar más eventos positivos que negativos en su futuro cercano, también imaginaban los positivos con mayor intensidad.
"Nuestros resultados sugieren que mientras el pasado está congelado, el futuro está abierto a la interpretación, permitiendo a las personas distanciarse de los posibles eventos negativos y acercarse más a los positivos", explica Elizabeth Phelps, profesora de psicología y ciencia neuronal. "Comprender el optimismo es fundamental ya que éste se correlaciona con la salud física y mental. Por otro lado, una visión pesimista se correlaciona con los síntomas de la depresión".
Los resultados obtenidos a partir de las imágenes de la actividad cerebral sugieren la existencia de un mecanismo que media en la tendencia conductual observada hacia el optimismo. Anteriormente se había demostrado que la corteza cingulada anterior rostral estaba involucrada en la regulación de las respuestas emocionales. Los resultados actuales sugieren que en los individuos sanos esta región puede ayudar a integrar y regular la información emocional y autobiográfica para generar una visión positiva del futuro.
DETECTAN LA CAUSA NEUROLÓGICA DEL TRASTORNO DISMÓRFICO CORPORAL
Aunque presentan una apariencia física normal, las personas que sufren de trastorno dismórfico corporal, o TDC, se perciben a sí mismas como feas o desfiguradas. Una reciente investigación mediante visualización de escaneos cerebrales, pone de manifiesto que el cerebro de estas personas es, en principio, estructuralmente normal, pero el problema es que funciona de modo anormal cuando procesa los detalles visuales. 
Los resultados de esta investigación, realizada en la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA), son los primeros en demostrar una razón biológica para la percepción tan distorsionada que estos pacientes tienen de su imagen corporal.
"Nuestro descubrimiento sugiere que en el cerebro con TDC, el "hardware" está bien, pero hay un problema técnico en el funcionamiento del "software", que impide que los pacientes puedan verse con los criterios con los que lo hacen otros", explica el Dr. Jamie Feusner, investigador principal y Profesor de Psiquiatría en el Instituto Semel de Neurociencias y Comportamiento Humano de la UCLA.
Ahora, al identificar los investigadores una posible causa física, también podrán identificar maneras de "entrenar" a los cerebros de estos pacientes para que puedan aprender a percibir sus rostros de modo más fidedigno.
Los individuos con TDC tienden a obsesionarse con una deformidad imaginaria en su apariencia física o a magnificar hasta cotas extremas un ligero defecto. Para solucionar su "problema", tienden a efectuarse cirugías plásticas, a veces en repetidas ocasiones.
A menudo, sienten vergüenza, depresión y ansiedad, lo cual aumenta el riesgo de que se suiciden.
El TDC afecta aproximadamente a un 2 por ciento de la población, tiende a circular dentro de algunas familias, y es especialmente común en personas con trastorno obsesivo compulsivo. El 30 por ciento de las personas con TDC sufren de trastornos alimentarios, también vinculados a una percepción distorsionada de la imagen propia, como por ejemplo la anorexia.
Para revelar cómo el cerebro de los pacientes con TDC procesa la información visual, se utilizó resonancia magnética funcional por imágenes (fMRI). El equipo de la UCLA proveyó a 12 participantes con gafas especiales que les permitían ver fotos digitales de diversos rostros mientras se les escaneaba el cerebro.
Cada uno de los voluntarios vio imágenes de tres tipos.
La del primer tipo era una foto sin modificar.
La del segundo era una foto alterada para eliminar detalles faciales que aparecen frecuentemente, como pecas, arrugas o cicatrices. Esta técnica de "baja frecuencia" hace un tanto borrosa o suavizada la imagen.
La del tercer tipo, una técnica de "alta frecuencia", esencialmente sustrajo la imagen suavizada a la foto original, dando ello lugar a una imagen parecida a un dibujo con líneas claramente detalladas.
El equipo de Feusner comparó las respuestas de los pacientes con TDC con las de los 12 sujetos de control. Los investigadores observaron una clara diferencia en la forma en que funcionaban sectores del hemisferio cerebral derecho y del izquierdo en las personas con TDC frente a aquellas sin esa alteración.
Los pacientes con TDC utilizaban más a menudo su hemisferio cerebral izquierdo, la parte analítica, mejor preparada para procesar detalles complejos, incluso cuando procesaban las imágenes menos intrincadas, de baja frecuencia. En cambio, la parte izquierda del cerebro de los sujetos de control se activaba sólo al interpretar la información más detallada, de alta frecuencia. Sus cerebros procesaban las imágenes originales y las de baja frecuencia en el lado derecho, que está más orientado a ver las cosas en su globalidad.
Los investigadores no saben por qué los pacientes con TDC analizan todos los rostros como si fueran de alta frecuencia.
Estos resultados sugieren que los cerebros con TDC están programados para extraer los detalles, o "completarlos" allá donde no existen. Es posible que estén pensando en su propia cara aún cuando estén mirando las de otros.
EL ESTRÉS PUEDE PERJUDICAR LA MEMORIA Y EL APRENDIZAJE INCLUSO A CORTO PLAZO
Breves períodos de estrés, que duren tan sólo unas pocas horas, pueden afectar a la comunicación entre células cerebrales en áreas asociadas con el aprendizaje y la memoria, según los resultados de un nuevo estudio. "El estrés es una constante en nuestras vidas y no puede ser evitado", reconoce la doctora Tallie Z. Baram, catedrática en Ciencias Neurológicas en la Escuela de Medicina de la citada universidad, e investigadora principal del estudio. "Nuestros resultados pueden desempeñar un papel importante en el actual desarrollo de medicamentos para impedir esos efectos indeseables, y también ofrecen una idea más clara sobre por qué algunas personas son olvidadizas o tienen dificultades para retener información durante situaciones de estrés".
En el presente estudio, Baram y sus colegas identificaron un proceso hasta ahora virtualmente desconocido por el cual el estrés causa esos efectos. Ellos encontraron que más que implicar al cortisol, la ampliamente conocida hormona del estrés, que circula por todo el cuerpo, el estrés agudo activa a unas hormonas que liberan corticotropina, lo cual perturba el proceso por el cual el cerebro recoge y almacena los recuerdos.
El aprendizaje y la memoria tienen lugar en las sinapsis, que son los enlaces a través de los cuales se comunican las células cerebrales. Estas sinapsis residen en las espinas dendríticas, que son prolongaciones especializadas, parecidas a ramas de árbol, de las neuronas.
En estudios con ratas y ratones, el grupo de Baram observó que la liberación en el hipocampo, el centro principal del aprendizaje y la memoria en el cerebro, de las hormonas que liberan corticotropina, llevó a una rápida desintegración de estas espinas dendríticas, lo que a su vez limitó la capacidad para recoger y almacenar recuerdos mediante las sinapsis.
Además, los autores reprodujeron los efectos del estrés en las espinas dendríticas, por medio de la administración de bajos niveles de hormonas sintéticas liberadoras de corticotropina, y observaron cómo las espinas se retraían en cuestión de minutos. "Afortunadamente, una vez son eliminadas las hormonas liberadoras de corticotropina, las espinas parecen crecer de nuevo", apunta Baram.
Hay compuestos en fase de desarrollo que muestran capacidad de bloquear los receptores de las hormonas liberadoras de corticotropina, y este estudio puede desempeñar un papel significativo en la creación de terapias basadas en esos compuestos dirigidas a tratar la pérdida de capacidad de aprendizaje y de memoria relacionada con el estrés.
EL DISEÑO DE LAS BOTELLAS INFLUYE MUCHO SOBRE EL ATRACTIVO DEL VINO
En un nuevo estudio se encuestó a más de 300 individuos y a 125 expertos en diseño, sobre muchas de las mejores marcas de vino. Los investigadores desarrollaron pautas basadas en conocimientos empíricos que podrían resultar muy útiles para que los administradores que en esas empresas vinícolas están a cargo de la selección de envases o de su diseño consigan la respuesta deseada de los consumidores.Por ejemplo, marcas que deban atraer al público con el reclamo de ser un producto excitante deben tener un diseño colorido con mucho "contraste" para ayudar a resaltar las imágenes. Las marcas que deseen transmitir "sinceridad" deben utilizar diseños naturales (escenas de la naturaleza, ambientes terrestres...). Marcas "con carácter" podrían utilizar fuentes y etiquetas grandes y en negrita, y botellas que parezcan ser más ma
cizas.Los responsables de marketing de las marcas de vino se preocupan de publicitarlas, pero sin embargo han venido pasando por alto el efecto psicológico del envase sobre el comprador potencial. "Usted se sorprendería de la gran cantidad de compañías que no comprenden cuáles son los mensajes que están transmitiendo con sus diseños", subraya Keven Malkewitz (de la Universidad del Estado de Oregón), uno de los autores del estudio.
Por ejemplo, a pesar de que parece obvio que una etiqueta con una fuente pequeña y en cursiva transmite sofisticación, ¿la propia botella transmite también esa misma sofisticación? ¿Lo hace mejor si tiene un cuello largo o si es corto? ¿Los "hombros" de la botella deberían ser más pronunciados o no? ¿Cuál es la anchura "ideal" de la botella?
Malkewitz, quien pasó 15 años como ejecutivo con Adidas antes de unirse a la Universidad del Estado de Oregón, conoce demasiado bien la importancia de empaquetar correctamente un producto. Él recuerda casos específicos de zapatos que se diseñaron para atraer a un tipo de comprador y no lo conseguían, atrayendo en cambio a otra clase concreta.
Según los autores del estudio, las evidencias que han presentado apoyan con firmeza la importancia de examinar el diseño de los envases como un medio para generar la impresión que cada fabricante desea que vaya asociada a su marca.
PROCESAMIENTO CEREBRAL DEL HABLA, EN HUMANOS Y RATAS
Uno de cada 20 niños en el jardín de infancia tiene dificultades, no relacionadas con la audición ni con problemas en sus oídos, para comprender la expresión oral. La razón es que la discriminación del lenguaje se produce en el cerebro y no en los oídos. ¿Cómo procesa el cerebro los sonidos del habla? Muy poco se sabía de tal tema hasta ahora.
Michael Kilgard es un neurocientífico de la Escuela de Ciencias Cerebrales y Conductuales de la Universidad de Texas en Dallas. Su laboratorio es uno de los pocos en el mundo que estudia cómo las neuronas procesan de forma individual los estímulos del lenguaje. Él y su colaboradora, Crystal Engineer, han llevado a cabo un estudio para aportar las primeras descripciones sobre cómo los sonidos del lenguaje son procesados por las neuronas en el cerebro.
Ahora que los científicos han conseguido abrir la puerta que lleva al conocimiento del mecanismo responsable de este problema tan importante, podrían llegar a comprender las bases neurológicas de muchos trastornos del procesamiento del habla, y usar dicha información para desarrollar nuevos tratamientos.
Ésta es una investigación vanguardista por varias razones. En los estudios previos se utilizó una voz sintética y se analizaron sólo las respuestas ante unas pocas palabras. Engineer y Kilgard fueron mucho más allá. Pusieron a prueba todos los sonidos básicos del idioma inglés utilizando una voz humana. Los microelectrodos insertados en la corteza auditiva de ratas les permitieron captar los patrones de la actividad neurológica generada por cada elemento fonético con una precisión increíble.
Las grabaciones demostraron que, al contrario de lo que se había creído con anterioridad, lo importante no es la cantidad de neuronas que se activan para responder ante un sonido del habla, sino qué neuronas se activan, y exactamente cuándo se activan, con una precisión del orden del milisegundo.
Tomando como base los patrones de actividad mostrados en los registros neuronales, Kilgard y Engineer creyeron que podrían predecir la habilidad de las ratas para discriminar los sonidos del habla humana. Supusieron que los sonidos del habla que generan patrones similares de actividad neuronal no serían interpretados como distintos por el cerebro y, por tanto, serían indistinguibles para las ratas. Por el contrario, los sonidos del habla que generan patrones diferentes serían fáciles de distinguir por estos animales.
Para probar su teoría, entrenaron a las ratas para que pulsaran una palanca como respuesta ante determinados sonidos del habla. Aunque las ratas no pueden hablar y ciertamente no dominan ningún idioma humano, el nuevo estudio revela que sí pueden apreciar claramente las diferencias entre la mayoría de los sonidos del habla. El sistema auditivo de las ratas y muchos otros animales es asombrosamente parecido al humano.
MÉTODO CON CÉLULAS MADRE CAPAZ DE TRATAR LOS SÍNTOMAS DEL MAL DE PARKINSON EN RATAS
Un equipo de investigadores del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT) ha demostrado, en lo que es un logro pionero, que es posible utilizar células madre obtenidas artificialmente para tratar síntomas de la enfermedad de Parkinson en ratas.
Este descubrimiento podría conducir al desarrollo de tratamientos de gran eficacia para tratar en pacientes humanos esa terrible enfermedad neurológica degenerativa que es el mal de Parkinson.
Sin embargo, tal como advierten los investigadores, todavía queda un largo camino por recorrer, y habrá que superar varios obstáculos relacionados con la reprogramación de células.
Los investigadores han comprobado que las células cerebrales derivadas de células reprogramadas, pueden ser integradas con éxito en cerebros animales, consiguiendo con ello que mejoren los síntomas de una dolencia neurodegenerativa equivalente a la enfermedad humana de Parkinson.
El experimento ha demostrado, por vez primera, que células reprogramadas in vitro pueden ser integradas dentro del sistema neuronal e influir de manera beneficiosa sobre una enfermedad neurodegenerativa. Ello indica que, en principio, estas células reprogramadas se podrían usar para tratar la enfermedad de Parkinson. El experimento es, sin embargo, sólo una prueba preliminar para verificar la viabilidad esencial del concepto.
Los investigadores Marius Wernig y Rudolf Jaenisch creen que estos resultados indican que la técnica resulta factible para su aplicación a los seres humanos, aunque advierten que se deben superar los desafíos del proceso de perfeccionamiento.
Estos obstáculos a superar incluyen encontrar alternativas para los retrovirus potencialmente cancerígenos usados para transformar las células de la piel en células madre pluripotentes inducidas, y averiguar cuáles son los mejores métodos y lugares para trasplantar las células cerebrales precursoras en humanos.
INVESTIGAN LA REACCIÓN CEREBRAL A UN POTENTE ALUCINÓGENO
Mediante un estudio de escaneo de la actividad cerebral realizado en animales, en el Laboratorio Nacional de Brookhaven, unos investigadores han obtenido pistas acerca de por qué hay un número de consumidores cada vez mayor de una droga que causa alucinaciones y deteriora la función motora. 
Menéame
Estos científicos hallaron que el uso de cantidades mínimas de Salvia divinorum, también conocida como "salvia", una planta que puede ser fumada en forma de hojas secas o suero, presenta en el cerebro de los primates un comportamiento, como droga, que imita los efectos observados en los seres humanos. Con una popularidad que sigue creciendo entre adolescentes y adultos jóvenes, la salvia es legal en la mayoría de los estados de EE.UU., pero ya está atrayendo la atención de los legisladores. Bastantes estados han puesto controles a la salvia o a la salvinorina A, el componente activo de la planta, y otros, entre ellos Nueva York, están estudiando la posibilidad de restricciones.
"Éste es probablemente uno de los más potentes alucinógenos conocidos", declara el químico Jacob Hooker del Laboratorio de Brookhaven, autor principal del estudio, que es el primero en analizar la manera en que la droga viaja a través del cerebro. "Es realmente importante que estudiemos las características de drogas como la salvia, y de qué modo afectan al cerebro, para poder entender la razón por la cual la gente se aficiona a su consumo, y para investigar su relevancia farmacológica, y así poder asesorar a los encargados de formular políticas".
Hooker y sus colegas usaron la tomografía por emisión de positrones a fin de observar la distribución de la salvinorina A en el cerebro de primates anestesiados.
Unos 40 segundos después de la administración, los investigadores encontraron un pico de concentración de salvinorina A en el cerebro. Esto es casi 10 veces más rápido que la velocidad con que la cocaína entra en el cerebro. Alrededor de 16 minutos más tarde, la actividad del fármaco básicamente había ya cesado. Este patrón es paralelo a los efectos descritos por los consumidores humanos de la droga, quienes experimentan de manera casi inmediata sus efectos, que comienzan a disminuir después de entre 5 y 10 minutos.
Altas concentraciones de droga fueron localizadas en el cerebelo y la corteza visual, que son partes del cerebro responsables de la función motora y la visión, respectivamente. Basándose en sus resultados y en datos publicados sobre el uso humano, los científicos estiman que sólo son necesarios 10 microgramos de salvia en el cerebro para provocar efectos psicoactivos en el ser humano.
El equipo del Laboratorio de Brookhaven tiene previsto realizar nuevos estudios relacionados con el potencial como droga de la salvia. Asimismo, esperan desarrollar marcadores radiactivos que mejoren el análisis de los receptores del cerebro a los que la salvia se enlaza.
EDEMA CEREBRAL
Edema Cerebral y Aumento de la Presión Intracraneana en la Hepatopatía Crónica
La formación de edema cerebral en los pacientes con hepatopatía crónica es generalmente un signo fatal.
El edema cerebral es una complicación de la insuficiencia hepática fulminante que se detecta en aproximadamente el 80% de los pacientes afectados. Los informes sobre estos casos se basan en los cambios en los signos neurológicos que se asocian con el aumento de la presión intracraneana. Algunos expertos sugirieron que el edema cerebral se produce en la cirrosis sólo como una complicación terminal.
El objetivo de este estudio retrospectivo fue confirmar si el edema cerebral se produce en los sujetos con hepatopatía crónica y encefalopatía hepática. Se incluyó a pacientes con insuficiencia hepática en estadio terminal que presentaban signos relacionados con el aumento de la presión intracraneana corroborados por tomografía axial computada (TAC) de cerebro, medición de la presión intracranena o estudio anatomopatológico. Se registraron, además, datos como edad, causa de la enfermedad hepática y de la internación y evolución del paciente. El tratamiento del edema consistió en la elevación de la cabecera de la cama, la administración de manitol y de fenobarbital y la hiperventilación.
EL CHOCOLATE PUEDE ESTIMULAR FACULTADES DEL CEREBRO
El chocolate alegra a los enamorados. Un nuevo estudio indica que comiendo chocolate con leche se estimula el cerebro."El chocolate contiene muchas sustancias que actúan como estimulantes, como la teobromina, la fenetilamina, y la cafeína". Estas sustancias por sí mismas incrementan el nivel de alerta y la atención y ha encontrado que, por eso, consumiendo chocolate se pueden obtener efectos estimulantes que incrementan el rendimiento mental.
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Accidentes Cerebrovasculares - Guía de Actuación Clínica en A. P
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Neurología. Información para Pacientes y Familiares
 | Fuente: J. F. Martí Massó. Jefe de Servicio de Neurología del Hospital Ntra. Sra. de Aránzazu. Profesor Titular de Neurología de la Universidad del País Vasco. San Sebastián. / Novartis. | |
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